Το αίμα αποτελείται από ερυθρά αιμοσφαίρια και λευκά αιμοσφαίρια.

Τα ερυθρά αιμοσφαίρια λειτουργούν ως οι «μεταφορείς» του οξυγόνου στο σώμα από τους πνεύμονες, ενώ στη συνέχεια επιστρέφουν το διοξείδιο του άνθρακα πίσω στους πνεύμονες, το οποίο τελικά αποβάλλεται από τον οργανισμό, μέσω της εκπνοής.

Επιπλέον, τα ερυθρά αιμοσφαίρια είναι υπεύθυνα για τον σχηματισμό θρόμβων στο αίμα, με σκοπό την αποφυγή απώλειας αίματος.

Τα λευκά αιμοσφαίρια (γνωστά και ως κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος) αποτελούνται από διαφορετικούς τύπους κυττάρων και κατέχουν πρωταρχικό ρόλο στην προστασία του οργανισμού από ιούς, βακτήρια, παράσιτα και καρκινικά κύτταρα.

Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, τα λευκά αιμοσφαίρια δεν λειτουργούν επαρκώς, με αποτέλεσμα να επιτίθενται σε ιστούς/όργανα του σώματος.

Με άλλα λόγια, πραγματοποιείται μία «αυτοεπίθεση».

Υπάρχουν πάνω από 100 διαφορετικά αυτοάνοσα νοσήματα, τα οποία εμφανίζονται συχνότερα στις γυναίκες από ό,τι στους άνδρες (78% έναντι 22%) , αλλά δεν είναι μεταδοτικά.

Στις περισσότερες περιπτώσεις υπάρχει γενετική προδιάθεση για την ανάπτυξη μιας αυτοάνοσης διαταραχής, αν και ορισμένοι παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν, ορισμένα φάρμακα, το κάπνισμα, την έκθεση σε τοξίνες και την παχυσαρκία.

Η διάγνωση βασίζεται συνήθως σε μία λίστα συμπτωμάτων, τη διάρκεια, τη σοβαρότητα, το οικογενειακό ιστορικό και τις εργαστηριακές εξετάσεις, συμπεριλαμβανομένων των εξετάσεων αντιπυρηνικών αντισωμάτων, της πλήρους μέτρησης των κυττάρων του αίματος, του ρυθμού καθίζησης των ερυθροκυττάρων (ESR), των γενετικών εξετάσεων αίματος (HLA-τύπος), των σαρώσεων, των ακτινογραφιών- ο συνδυασμός των συμπτωμάτων και των δεικτών καθορίζει μια αυτοάνοση διαταραχή.

Σε σχέση με τις γενετικές εξετάσεις, πραγματοποιείται εξέταση τύπου HLA-typing. Τα Ανθρώπινα Λευκοκυτταρικά Αντιγόνα (Human Leukocyte Antigens-HLA) είναι δείκτες στα περισσότερα κύτταρα του σώματος, τους οποίος χρησιμοποιεί το ανοσοποιητικό σύστημα, για να αναγνωρίσει το «εαυτό» από το «ξένο».

Τον τελευταίο καιρό υπάρχει μεγάλο ενδιαφέρον προκειμένου να προσδιοριστούν παράγοντες οι οποίοι πυροδοτούν τις αυτοάνοσες διαταραχές, και υπάρχουν στοιχεία που δείχνουν ότι η έκθεση σε ορισμένα βακτήρια ή ιούς, όπως ο ιός Epstein-Barr (EBV), μπορεί να προκαλέσει αυτοανοσία.

Ως εκ τούτου, μέσω της έρευνας εμβολίων, έχει διαπιστωθεί ότι η ανάπτυξη εμβολίου κατά του EBV μπορεί να προσφέρει προστασία κατά της ανάπτυξης ορισμένων αυτοάνοσων νοσημάτων. Επί του παρόντος, οι μελέτες των συγκεκριμένων ερευνών βρίσκονται ακόμα σε εξέλιξη.

Ορισμένα παραδείγματα αυτοάνοσων διαταραχών με κάποια περαιτέρω επέκταση συνοψίζονται παρακάτω:

ΑΥΤΟΑΝΟΣΙΑ ΤΩΝ ΑΡΘΡΩΣΕΩΝ ΚΑΙ ΤΩΝ ΜΥΩΝ

Ρευματοειδής Αρθρίτιδα, Σύνδρομο Sjogren, Λύκος, Ψωριασική Αρθρίτιδα.

H Ρευματοειδής Αρθρίτιδα, αποτελεί μία αυτοάνοσο νόσο κατά την οποία τα κύτταρα του ανοσοποιητικού επιτίθενται στους ιστούς/κύτταρα των αρθρώσεων των δακτύλων, των καρπών, των γονάτων, των αστραγάλων, των δακτύλων των ποδιών, των ποδιών, οδηγώντας σε φλεγμονή.

Αυτό έχει ως αποτέλεσμα την προοδευτική βλάβη του χόνδρου και των αρθρώσεων, γεγονός το οποίο μπορεί δυνητικά να προκαλέσει παραμόρφωση, ενώ είναι εφικτό να επηρεαστούν και άλλα μέρη του σώματος.

Η ηλικία έναρξης ποικίλει μεταξύ 30-60 ετών.

Η Ρευματοειδής Αρθρίτιδα πρώιμης έναρξης ή νεανική (young-onset rheumatoid arthritis-YORA), εμφανίζεται σε άτομα ηλικίας 16-40 ετών, ενώ η Ρευματοειδής Αρθρίτιδα μεταγενέστερης έναρξης ή ενηλίκων (later-onset rheumatoid arthritis-LORA) εμφανίζεται σε άτομα άνω των 60 ετών.

Παρά το γεγονός ότι τα αιτία της Ρευματοειδούς Αρθρίτιδας δεν είναι σαφή, ένας συνδυασμός γενετικών, περιβαλλοντικών παραγόντων και ορμονών φαίνεται να πυροδοτούν ορισμένες αντιδράσεις.

Σε σχέση με το γενετικό υπόβαθρο, σημειώνεται ότι ένα άτομο που είναι θετικό στο HLA-DRB1 έχει κίνδυνο να αναπτύξει Ρευματοειδή Αρθρίτιδα, καθώς υπάρχει στενή συσχέτιση μεταξύ του HLA-DRB1 και της συγκεκριμένης νόσου.

Ενδιαφέρον παρουσιάζει επίσης και το γεγονός ότι το HLA-DRB1 σχετίζεται επίσης με τον Διαβήτη τύπου 1.

ΑΥΤΟΑΝΟΣΙΑ ΤΟΥ ΠΕΠΤΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ

Φλεγμονώδης νόσος του εντέρου (νόσος του Crohn και ελκώδης κολίτιδα) και κοιλιοκάκη.

Η Κοιλιοκάκη έχει ως αποτέλεσμα τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος να επιτίθενται στο λεπτό έντερο. Αυτό πυροδοτείται από τη γλουτένη (μια πρωτεΐνη που βρίσκεται στο σιτάρι, το κριθάρι, τη σίκαλη). Καθώς υπάρχει γενετική στενή συσχέτιση μεταξύ όσων είναι θετικοί στο HLA-DQ2 ή HLA-DQ8 και της Κοιλιοκάκης, μικρά τμήματα της γλουτένης (πεπτίδια) συνδέονται με το μόριο HLA- που εκφράζεται από τα κύτταρα του λεπτού εντέρου, προκαλώντας την επίθεση των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος σε αυτό το σύμπλεγμα. Ως αποτέλεσμα, παρατηρείται καταστροφή του τοιχώματος του λεπτού εντέρου (του βλεννογόνου), που μειώνει την ικανότητα απορρόφησης των θρεπτικών συστατικών και οδηγεί σε υποσιτισμό. Αξίζει να σημειωθεί ότι δεν αναπτύσσουν όλοι όσοι εκφράζουν αυτούς τους τύπους HLA-γονιδίων τη νόσο. Η καλύτερη θεραπεία για την Κοιλιοκάκη είναι η αποφυγή της γλουτένης.

ΑΥΤΟΑΝΟΣΙΑ ΤΟΥ ΝΕΥΡΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ

Σκλήρυνση Κατά Πλάκας, Σύνδρομο Guillain-Barre, χρόνια φλεγμονώδης Απομυελινωτική Πολυνευροπάθεια.

Η Σκλήρυνση Κατά Πλάκας (ΣΚΠ) είναι μια διαταραχή κατά την οποία τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος προσβάλλουν το περίβλημα της μυελίνης, την «κουβέρτα» δηλαδή που καλύπτει τα νεύρα.

Αυτό προκαλεί βλάβη των νευρικών ινών του κεντρικού νευρικού συστήματος, το οποίο με τη σειρά του οδηγεί σε απώλεια νευρωνικού σήματος μεταξύ του εγκεφάλου και του σώματος και με την πάροδο του χρόνου μπορεί να οδηγήσει σε μυϊκή αδυναμία, απώλεια ισορροπίας, βλάβη του νωτιαίου μυελού και προβλήματα όρασης.

Υπάρχουν τέσσερις διαφορετικοί τύποι ΣΚΠ, οι οποίοι είναι: (i) το κλινικά απομονωμένο σύνδρομο, όπου ένα επεισόδιο επανακωδικοποιείται αλλά δεν αναπτύσσεται ΣΚΠ, (ii) η υποτροπιάζουσα-διαλείπουσα ΣΚΠ, η πιο συχνή μορφή ΣΚΠ με εξάρσεις (νέα ή επιδεινούμενα συμπτώματα) που ακολουθούνται από ύφεση (απουσία συμπτωμάτων), (iii) η πρωτοπαθώς προοδευτική ΣΚΠ όπου τα συμπτώματα εξελίσσονται αργά χωρίς ύφεση και (iv) η δευτεροπαθώς προοδευτική ΣΚΠ όπου τα συμπτώματα επιδεινώνονται προοδευτικά. Όσον αφορά τη γενετική, υπάρχει συσχέτιση μεταξύ της ΣΚΠ και του HLA-DRB1.

ΑΥΤΟΑΝΟΣΙΑ ΤΟΥ ΠΕΠΤΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ

Νόσος του Graves, νόσος του Addison, Θυρεοειδίτιδα Hashimoto

ΑΥΤΟΑΝΟΣΙΑ ΤΟΥ ΕΝΔΟΚΡΙΝΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ

Φλεγμονώδης νόσος του εντέρου (νόσος του Crohn και ελκώδης κολίτιδα) και Κοιλιοκάκη.

ΑΥΤΟΑΝΟΣΙΑ ΤΟΥ ΔΕΡΜΑΤΟΣ

Ψωρίαση, Δερματομυοσίτιδα, Σκληρόδερμα, Πέμφιγα, Πεμφιγοειδές, Λεύκη.

ΑΛΛΕΣ ΑΥΤΟΑΝΟΣΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ

Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 1, Αυτοάνοση Αγγειίτιδα, Παχύσαρκη Αναιμία, Βαριά Μυασθένεια, Αντιδραστική Αρθρίτιδα.

Η θεραπεία για τις αυτοάνοσες διαταραχές γίνεται μέσω φαρμακευτικής αγωγής (συνήθως κορτικοστεροειδή ή άλλα αντιφλεγμονώδη), προκειμένου να περιοριστούν οι βλάβες μέσω της μείωσης της φλεγμονής και της επιβράδυνσης της εξέλιξης της νόσου. Άλλες θεραπευτικές επιλογές μπορεί να περιλαμβάνουν αλλαγές στον τρόπο ζωής, διατροφική θεραπεία, φυσικοθεραπεία και εργοθεραπεία. Οι ερευνητές αναπτύσσουν νέα φάρμακα για να σταματήσουν τη φλεγμονή και να σταματήσουν την εξέλιξη της νόσου. Επιπλέον, έχουν αναπτυχθεί διάφορα εμβόλια τα οποία βρίσκονται σε στάδιο εργαστηριακής έρευνας με ορισμένα να εισέρχονται σε κλινικές δοκιμές σε ανθρώπους.